Knowledge Team





APOE-4: Clue, zakaj Low Fat Diet in statini lahko povzroči Alzheimerjevo bolezen

Prvotno je http://people.csail.mit.edu/seneff/alzheimers_statins.html

Izvleček

Alzheimerjeva bolezen je pogubna bolezen, katere pojavnost je očitno v porastu v Ameriki. Na srečo je veliko število raziskovalnih dolarjev trenutno porabi, da bi poskušali razumeti, kaj povzroča Alzheimerjevo bolezen. ApoE-4, zlasti alel apolipoproteinskega ApoE, je znan dejavnik tveganja. Ker apoE igra ključno vlogo pri prenosu holesterola in maščob v možganih, se lahko hipotezo, da je nezadostna maščob in holesterola v možganih ključno vlogo v procesu bolezni. V izjemno nedavni študiji, je bilo ugotovljeno, da imajo pacienti Alzheimerjeve primerjavi s posamezniki brez Alzheimerjevi le 1/6 koncentracije prostih maščobnih kislin v cerebrospinalni tekočini. Vzporedno s tem pa je vse zelo jasno, da je holesterol prodorna v možganih, in da igra ključno vlogo tako v živčne prometa v sinapse in pri ohranjanju zdravja mielinske ovojnice živčnih vlaken premaz.Zelo visoko vsebnostjo maščobe (ketogenic) prehrana je bilo ugotovljeno, da izboljša kognitivne sposobnosti pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo. Te in druge ugotovitve, opisane spodaj me je privedlo do sklepa, da tako nizko vsebnostjo maščob prehrana in statin drog povečalo dovzetnost za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni,

1. Uvod

Alzheimerjeva bolezen je pogubna bolezen, ki jemlje um bit by bit v obdobju več desetletij. Začne se kot čuden rež za pomnilnik, nato pa postopoma uničujejo svoje življenje do točke, kjer je skrb okoli-the-clock edina možnost. S hudo Alzheimerjevo boleznijo, lahko enostavno sprehaja off in izgubili, in morda niti ne prepozna svojo hčerko. Alzheimerjeva bolezen je malo znano boleznijo pred letom 1960, danes pa grozi, da bo popolnoma iztiril zdravstvenega sistema v ZDA.

Trenutno je več kot 5 milijonov ljudi v Ameriki ima Alzheimerjevo bolezen. V povprečju je oseba nad 65 let s stroški Alzheimerjevo trikrat toliko za zdravstvo kot enega brez Alzheimerjeve bolezni. Bolj zaskrbljujoče je pojavnost Alzheimerjeve bolezni je v porastu. Dr. Murray Waldman je študiral epidemiološke podatke primerjamo z Alzheimerjevo boleznijo z zlom stegnenice, ki gleda nazaj [52] v zadnjih petdesetih letih. Zaskrbljujoče, je ugotovila, da je, medtem ko se je pojavnost zlomov stegnenice (drugo stanje, ki se običajno povečuje s starostjo) povzpel le na linearno, je povečanje pojavnosti Alzheimerjeve bolezni šla gor eksponentno, med letoma 1960 in 2010, Alzheimerjeva Epidemic [15]. Samo med letoma 2000 in 2006, smrti ameriškega Alzheimerjeve povečala za 47%, medtem ko je v primerjavi, smrti zaradi bolezni srca, raka dojke, raka na prostati, in kapi kombinirano zmanjšal za 11%. To povečanje gre daleč preko ljudi, ki živijo dlje: za ljudi, 85 in starejši, odstotek, ki je med letoma 2000 in 2005, je umrl zaradi Alzheimerjeve povečalo za 30% [2]. Končno, je verjetno to so premalo ocen, saj je veliko ljudi, ki trpijo z Alzheimerjevo boleznijo koncu umre zaradi nečesa drugega. Ste verjetno imeli tesen prijatelj ali sorodnik, ki je zbolela za Alzheimerjevo boleznijo.

Nekaj v naši trenutni način življenja se povečuje verjetnost, da bomo podlegli Alzheimerjeve bolezni. Moje prepričanje je, da sta dve glavni plačniki naša trenutna obsedenost z dieto z nizko vsebnostjo maščob, v kombinaciji z vedno širi uporabo statinov drog. Sem že pisal drugje, da lahko prehrana z nizko vsebnostjo maščob pomemben dejavnik pri alarmantno povečanje avtizmom in ADHD pri otrocih. Prav tako sem trdil, da se epidemija debelosti in z njo povezane sindrom presnovno lahko zasledimo pretirano dieto z nizko vsebnostjo maščob. Statini so verjetno prispevajo k povečanju številnih resnih zdravstvenih problemov, poleg Alzheimerjeve bolezni, kot so sepsa, odpoved srca, poškodbe ploda in raka, kot sem tukaj trdil,. Verjamem, da so trendi bo le še slabše v prihodnosti, če ne bomo bistveno spremenili naš sedanji pogled na “zdrav način življenja”.

Ideje, razvite v tem eseju, so posledica obsežne on-line raziskave sem izvedla, da bi poskušali razumeti proces, s katerim je Alzheimerjeva bolezen razvije. Na srečo je veliko raziskovalnega denarja, ki se zdaj porabi za Alzheimerjevo boleznijo, vendar pa je jasno izraženo vzrok je še vedno nedosegljiva. Vendar pa je veliko zanimivih vodi so sveže off tiska in kosov sestavljanke so se začeli, da se združijo v koherentno zgodbo. Raziskovalci so šele pred kratkim ugotovila, da sta oba maščob in holesterola severly primanjkuje Alzheimerjeve bolezni možganov. Izkazalo se je, da so maščobe in holesterol sta nujno potrebna hranila v možganih.Možgani vsebuje le 2% mase v telesu, ampak 25% celotnega holesterola. Holesterol je bistvenega pomena, tako v prenosu živčnih signalov in v boju proti okužbam.

Ključni košček sestavljanke je genetski marker, ki nagnjenost ljudi k Alzheimerjevo boleznijo, imenovano “apoE-4″. ApoE igra osrednjo vlogo pri prevozu maščob in holesterola. Trenutno je pet znane različne variante ApoE (pravilno imenovana “alelov”), s označeni tisti, »2«, »3« in »4«, da je najbolj razširjena. ApoE-2 se je izkazalo, da smo dobili nekaj zaščite proti Alzheimerjevi bolezni; apoE-3 je najpogostejša “default” alel, in apoE-4, ki je prisotna v 13-15% populacije, je alel, ki je povezana s povečanim tveganjem za Alzheimerjevo boleznijo.Oseba z apoE-4 alel podedoval od obeh svojih mater in oče ima do dvajset-krat večjo verjetnost za razvoj Alzheimerjeve bolezni. Vendar pa je le okoli 5% ljudi z Alzheimerjevo dejansko imajo alel apoE-4, tako da je jasno, da je nekaj drugega dogaja za ostalo od njih. Kljub temu pa je bilo razumeti številne vloge ApoE v telesu ključni korak, ki vodi k moji predlagani teoriji nemasten / statinov.

2. Ozadje

Čeprav sem poskušal napisati esej na način, ki je dostopen na ne-strokovnjak, bo še vedno v pomoč, da vas najprej seznaniti z osnovnim poznavanjem strukture možganov in vloge, ki jih različne vrste celic moštvo v možganih.

Na najpreprostejši ravni, se lahko možgani označiti kot sestavljen iz dveh glavnih delov: v sivih in belih zadevo.Sive snovi obsega telesa nevronov, vključno celičnem jedru, in bela snov vsebuje nešteto “žic”, ki povezujejo vsak nevron vsak drugi nevron pa komunicira z. Žice so znani kot “aksonov” in jih lahko zelo dolgo, povezovanje, na primer, nevroni v frontalnem korteksu (nad očmi) z drugimi nevroni globoko v notranjosti zadevne s spominom in gibanjem možganov. Aksoni bodo prepoznavni v razprave spodaj, ker so prevlečeni s čokolado imenovano mielinske ovojnice, in je ta izolacijski sloj je znano, da je pomanjkljiva v Alzheimerjeve bolezni. Nevroni poberem signali, ki potujejo skozi aksonov v trenutkih, znanih kot sinapse. Tukaj je treba sporočilo, ki se prenašajo iz enega nevrona na drugega, in različni nevrotransmiterji kot dopamin in GABA izvaja ekscitatornih ali zaviralne vpliva na moč signala. V adidtion do enotnega aksona, nevroni imajo običajno več veliko krajše živčnih vlaken imenovanih dendriti, katerih naloga je, da sprejemate dohodne signale iz različnih virov. V določenem trenutku se signale, sprejete iz različnih virov, vključeni v celično telo, in odločitev je bila, ali je nabralo moč signala nad pragom, pri čemer nevron odzove z žganjem sekvenco električnih pulzov, ki so nato prenaša prek aksona na morebitno daljni okolici.

Poleg nevronov, možgane vsebuje tudi veliko število “pomožnih” celic, imenovanih glialne celice, ki se ukvarja z nego in hranjenje nevronov. Tri načelo vrste celic glije bo igrajo vlogo v naši poznejši razpravi: mikroglijo, astrocitov in oligodendrocite. Microglia so enakovredne belih krvnih celic v druge dele telesa. Oni se ukvarjajo z bojem proti off povzročiteljev nalezljivih bolezni, kot so bakterije in virusi, in prav tako spremljanje nevrona zdravje, odločanje življenje in smrt: programiranje določen nevron za apoptozo (namerno samouničenja), če se zdi, da ne deluje onstran upanja okrevanje, ali je okužena z organizmom, da je preveč nevarno, da naj zaživela.

Astrocitov ugotovimo zelo pomembno vlogo v naši zgodbi spodaj. So nestle navzgor proti nevronov in so odgovorni za zagotavljanje ustrezne oskrbe s hranili. Študije na nevron kultur iz glodavcev centralnega živčnega sistema, so pokazale, da nevroni odvisna astrocitov za njihovo dobavo holesterola [40]. Nevroni kritično potrebujejo holesterola, tako sinapse [50] in v mielinske ovojnice [45], da se uspešno posreduje svoje signale, in tudi prvo linijo obrambe pred invazivnimi mikrobov. Holesterol je tako pomembno, da se v možganih, ki so astrociti mogli sintetizirati iz osnovnih sestavin, spretnost ni mogoče najti v večini tipov celic. Prav tako dobavo nevrone z maščobnimi kislinami, in so sposobni, da bi na kratki maščobnih kislin in jih združiti, da se tvori vrste daljše verige maščobnih kislin, ki so še posebej vidno v možganih [7] [24] [36] nato pa jih pošljete na sosednjih nevronov in cerebrospinalni tekočini.

Tretja vrsta glije je oligodendrocit. Te celice specializirajo pazite mielinske ovojnice je zdrava. Oligodentrocytes sintetizirajo posebno vsebnostjo žvepla, ki vsebujejo maščobne kisline, znan kot sulfatide, iz drugih maščobnih kislin, ki jim jih likvorju [9]. Sulfatide se je izkazalo, da je bistvena za vzdrževanje mielinske ovojnice. Otroci, rojeni z napako v sposobnost prebavi sulfatide trpijo zaradi postopnega demielinizacije, in hitro izgubo motornih in kognitivnih funkcij, zaradi česar v zgodnji smrti pred starostjo 5 [29]. Izčrpavanje v sulfatide je znana karakterizacija Alzheimerjeve bolezni, tudi v zgodnjih fazah, preden se je pokazalo kot upada kognitivnih [18]. In ApoE je bilo dokazano, da igrajo ključno vlogo pri vzdrževanju sulfatide [19]. V celotnem življenju posameznika, je treba nenehno vzdrževati in popravljati mielinske ovojnice. To je nekaj, da so raziskovalci šele začenjajo ceniti, ampak dve povezani lastnosti Alzheimerjeve bolezni so slabe kakovosti mielina tulec skupaj drastično zmanjšane koncentracije maščobnih kislin in holesterola v likvorju [38].

3. Holesterol in upravljanje lipidnega

Poleg tega, da nekaj znanja o možganih, boste morali vedeti nekaj o procesih, ki zagotavljajo maščob in holesterola na vseh tkivih v telesu, s posebnim poudarkom na možganih. Večina vrst celic lahko uporabite bodisi maščob ali glukoze (preprost sladkor pridobljen iz ogljikovih hidratov), kot vir goriva za zadovoljevanje svojih potreb po energiji. Vendar možgani je ena velika izjema pri tem pravilu. Vse celice v možganih, tako nevroni in glialne celice, ne morejo izkoristiti maščobe za gorivo. To je verjetno zato, ker so maščobe preveč dragoceni možganov. Mielinske ovojnice zahteva stalno dobavo visoko kakovostnih maščob za izolacijo in zaščito priložene nevronov. Ker možgani potrebuje svoje maščobe preživeti dolgoročno, je izredno pomembno, da se jih zaščiti pred oksidacijo (po izpostavljenosti kisiku) in iz napada invazivnih mikrobov.

Maščobe pridejo v vseh vrstah oblik in velikosti. En vidik je stopnja nasičenosti, ki se nanaša na koliko dvojne vezi imajo s nasičene maščobe, ki ima nič, mononenasičenih maščobnih kislin, ki imajo le eno, in polinenasičenih maščob, ki ima dva ali več. Kisik zlomi dvojno vez in zapusti maščobe oksidiran, ki je problematično za možgane. Večkrat nenasičene maščobe so tako najbolj ranljive za izpostavljenosti kisiku, zaradi več dvojnih vezi.

Maščobe so prebavi v črevesju in sprosti v krvni obtok v obliki sorazmerno velikih žogo z zaščitno beljakovin plašč, imenovano chylomicron.Chylomicron lahko neposredno zagotovijo goriva številnih vrst celic, vendar pa se lahko pošljejo tudi v jetra, kjer so vsebovane maščobe urejeno in prerazporedijo v precej manjših delcev, ki vsebujejo znatne količine holesterola. Ti delci se imenujejo “lipoproteini,” (odslej, LPP je), ker vsebujejo beljakovine v sferično lupino in lipidov (maščob) v notranjosti. Če ste imeli vaš holesterol izmeri, ste verjetno že slišali za LDL (nizko gostoto LPP) in HDL (visoke gostote LPP). Če menite, da gre za dve različni vrsti holesterola, bi bilo napačno. So le dve različni vrsti posod za holesterola in maščob, ki služijo različne vloge v telesu. Obstaja dejansko več drugih LPP je, na primer, VLDL (zelo nizko) in LDL (vmesna), kot je prikazano na priloženi sliki. VLDL, IDL, LDL, HDL V tem prispevku bom se nanašajo na ti skupaj kot XDL jev. Kot da to ne bi bilo dovolj, zmedeno, obstaja tudi druga edinstvena XDL, ki se nahaja le v cerebrospinalni tekočini, ki dobavlja prehranske potrebe možganov in živčnega sistema. Tale ne zdi, da imajo imena še ni, ampak ga bom poklical “B-HDL”, ker je to, kot HDL v smislu velikosti in “B”, je za “možgane [13]”

Pomembna točka o vsem XDL je je, da vsebujejo izrazito različne kompozicije, in vsaka je namenjena (programirano) za posebna tkiva.Nabor proteinov imenujemo “apolipoproteinov” ali enakovredno “apoproteini” (“Apo-jev” na kratko) močno osebnost pri nadzoru, ki Chylomicron Struktura dobi kaj. Kot lahko vidite iz shematično za chylomicron prikazan na desni strani, da vsebuje mavrico različnih APO za vsak možen uporabe. Toda XDL je veliko bolj specifične, s HDL vsebuje “,” LDL vsebujejo “B”, VLDL, ki vsebujejo “B” in “C” in IDL, ki vsebujejo samo “E.” Apo je imajo posebne zavezujoče lastnosti, ki omogočajo vsebina lipidov, ki se prenašajo prek celične membrane, tako da lahko celica dostop do maščob in choleseterol vsebovanih v notranjosti.

Le apo da je za nas v okviru te razprave je apoE. ApoE je zelo pomembno, da zgodba zaradi njegove znane povezave z Alzheimerjevo boleznijo. ApoE je protein, tj zaporedje aminokislin, in njegova specifična sestava narekuje ustrezno sekvenco DNA na gena protein kodira. Nekatere spremembe v kodno vodstvu DNK do napak v sposobnost prepisal beljakovin za opravljanje svoje biološke vloge. ApoE-4, alel povezana s povečanim tveganjem za Alzheimerjevo boleznijo, je verjetno ne more tako učinkovito opravljanje svojih nalog, kakor drugih alelov. Z razumevanjem, kaj apoE počne, lahko bolje sklepati, kako posledice to početje slabo lahko vplivajo na možgane, nato pa opazujejo eksperimentalno ali so značilnosti Alzheimerjeve bolezni možganov v skladu z vlogami, ki jih ApoE moštvo.

Močan indic o vlogah ApoE je mogoče sklepati, od koder ga je mogoče najti. Kot sem že omenil zgoraj, je le apo tako v B-HDL v cerebrospinalni tekočini in IDL v krvnem serumu. Le izbrane vrste celic sintetizirati, dva najpomembnejša, ki za naše namene so jetra in astrocitov v možganih. Tako astrocitov zagotavljajo povezavo med krvi in cerebrospinalni tekočini. Lahko uvedel lipidov in holesterola preko krvno-možgansko pregrado, preko posebnega ključa, ki je apoE.

Izkazalo se je, da, čeprav je apoE ni dalo LDL, ne da veže na LDL, kar pomeni, da lahko astrocitov odkleniti ključ LDL na enak način, da dobijo dostop do IDL, in s tem vsebnosti kisline holesterol in maščobne LDL so dostopni astrocitov, kot tudi, dokler apoE deluje pravilno. Astrocitov preoblikovala in prepakirajo lipide in jih javnost v cerebospinal tekočino, tako kot B-HDL in preprosto, kot je prostih maščobnih kislin, na voljo za sprejem vseh delih možganov in živčnega sistema [13].

Eden od ključnih preoblikovanje korakov je za pretvorbo maščobe v vrste, ki so bolj privlačni za možgane. Da bi razumeli ta proces, kar morate vedeti o neki drugi dimenziji maščob poleg njihovo stopnjo nasičenosti, kar je njihova skupna dolžina. Maščobe imajo verige povezanih ogljikovih atomov kot svojo hrbtenico, in skupno število ogljikovodikov v določeni maščobe je značilno to, kot kratke, srednje dolžine, ali dolgo.Možgani deluje najbolje, ko so maščobe sestavni dolgo, in seveda, da astrociti so sposobni sprejeti v kratkih verig maščob in jih reorganizirati, da bi daljše verižnih maščob [24].

Končna razsežnost maščob, ki igra vlogo je, če je prva dvojna vez nahaja v polinenasičenih maščob, ki loči omega-3 iz omega-6 maščob (položaj 3 poziciji 6). Omega-3 maščobe, so zelo pogosti v možganih. Nekatere med njimi pa o omega-3 in omega-6 maščob so esencialne maščobne kisline, s tem, da človeško telo ne more sintetizirati jih, in zato je odvisno od njihove ponudbe iz prehrane. To je razlog, zakaj je trdil, da je riba “si ti pameten”: ker hladna voda riba je najboljši vir esencialnih omega-3 maščob.

Zdaj pa želim, da se vrnete na temo XDL jev. To je nevarno potovanje iz jeter v možganih, kot jih najdemo tako kisik in mikrobov v izobilju v krvnem obtoku. Zaščitna lupina v XDL vsebuje tako LPP in nezaestrenega holesterola, kot tudi podpis apo, ki nadzoruje, katere celice lahko prejmejo vsebino, kot je prikazano v priloženi shematski. lipoprotein shematski Notranji vsebina se zaestren holesterol in maščobne kisline, skupaj z nekaterimi antioksidanti, ki se prikladno, prepeljanih celic pakirani v isti tovorne ladje. Zaestrenje je tehnika, da bi bili maščob in holesterola inerten, kar jim pomaga zaščititi pred oksidacijo [51]. Ob antioksidantov (kot so vitamin E in koencim Q10) skupaj za vožnjo, je tudi priročen, saj so tudi zaščito pred oksidacijo.Holesterol, vsebovane v lupini, pa se namerno ne zaestrimo, kar pomeni, da je aktivna. Ena od njegovih vlog je za zaščito pred invazivnih bakterij in virusov [55]. Holesterol je prva linija obrambe pred temi mikrobi, saj bo to opozori belih krvnih celic, da napadejo, kadar naleti na nevarne patogene. Predlagano je bilo tudi, da holesterol v XDL v lupini sama deluje kot antioksidant [48].

HDL je večinoma pomanjkanjem vsebnosti lipidov in holesterola, in so zadolžene za vračanje lupino nazaj v jetra. Ko se bo holesterola se recommissioned vstop prebavnega sistema kot del žolča, ki se proizvaja v žolčniku pomoč prebavo zaužite maščobe. Telo pa je zelo previden ohraniti raven holesterola, tako da bo 90% reciklirana iz črevesja nazaj v krvni obtok, vsebovane v chylomicron ki se je začel svojo zgodbo o maščobah.

Skratka, upravljanje distribucijo maščob in holesterola v celicah telesa je zapleten proces, skrbno vodena, da se zagotovi, da bodo imeli varno pot do cilja. Nevarnosti prežijo v krvnem, predvsem v obliki kisika in invazivnih mikrobov.Organ meni, holesterol, da je dragocen tovor, in je zelo previden, da jo hranite, da ga recikliranje iz črevesja nazaj v jetra, da se ustrezno porazdeli med XDL je, da bo prinesel tako raven holesterola in maščob v tkivih, ki so odvisni od njih večina zlasti možgane in živčni sistem.

4. Razmerje med holesterola in Alzheimerjeve bolezni

Prek retrospektivnih študij je statin industrija bila zelo uspešna pri igri pretvarjajo, da so koristi, ki izhajajo iz visokega holesterola dejansko zaradi statinov, kot sem opisal v dolžini esej o odnosu med statini in poškodbe ploda, sepsa, rak, in srčno popuščanje. Pri Alzheimerjevi bolezni, ki jih igrajo to igro v obratnem vrstnem redu: so krivi holesterol za zelo resen problem, da menim, da je s statini dejansko povzročil.

Statin industrija je pogledal dolgo in težko za dokaz, da so lahko visok holesterol dejavnik tveganja za Alzheimerjevo boleznijo. Pregledali raven holesterola za moške in ženske vseh starosti med 50 in 100, če se ozremo 30 let ali več, če potrebi v, da vidim, če je bil kdaj korelacija med visokim holesterolom in Alzheimerjeve bolezni. So našli le eno statistično pomembno razmerje: ljudje, ki so imeli visoko raven holesterola v svojih 50-ih je bilo povečano dovzetnost za Alzheimerjevo bolezen veliko kasneje v življenju. [3]

Statin industrija je skočil na to priložnost, da pomeni, da visok holesterol lahko povzroči Alzheimerjevo bolezen, in seveda, so bili zelo srečni s tem, da novinarji so se v vabo in se spodbuja idejo, da če je visoka raven holesterola veliko let, je pred povezano z Alzheimerjevo boleznijo nato statini lahko ščitijo pred Alzheimerjevo boleznijo. Na srečo obstajajo dolgih spletnih straneh (Holesterol ne povzroča Alzheimerjevo bolezen), ki so dokumentirali dolg seznam razlogov, zakaj je ta ideja je absurd.

Moški, ki imajo visoko raven holesterola v svojih 50-ih so plakat otroka za zdravljenje statinov: vse študije, ki so pokazale koristi za statine v smislu zmanjševanja števila manjših srčnih napadov, vključenih moških v svojih 50-ih. Povišan holesterol je v pozitivni korelaciji z dolgo življenjsko dobo pri osebah, starih več kot 85 let [54], in pokazalo se je, da je povezana z boljšim spominsko funkcijo [53] in zmanjšano demence [35].Velja tudi obratno: korelacija med sodijo ravni holesterola in Alzheimerjeve bolezni [39]. Kot bo nadalje kasneje razpravljali ljudi tudi nižjih ravneh Alzheimerjevo B-HDL, kot tudi močno zmanjšano maščobnih kislin, v cerbrospinal tekočini, tj osiromašene dobavo holesterola in maščob v mielinske ovojnice [38]. Kot smo videli že prej, dobava maščobnih kislin je ključnega pomena kot gradniki za sulfatide ki sintetizovanih oligodendrocitov obdržati mielinske ovojnice zdravi [29].

Očitno Študija, ki jo je treba storiti, je, da bin moški, ki so imeli visoko raven holesterola v svojih 50-ih v tri skupine: tiste, ki se ni nikoli statine, ki so jemali manjše odmerke za krajši čas, in tistih, ki so večje odmerke za daljši čas. Taka študija ne bi bilo težko narediti; v resnici, mislim, nekaj podobnega je bilo že opravljeno. Ampak, da ne boste nikoli slišali o njem, ker je statin industrija pokopali rezultate.

V zelo dolgoročni raziskavi retrospektiva kohorte članov Permanente Medical Care Program v severni Kaliforniji, raziskovalci pogledal podatkov holesterola, ki so bili pridobljeni med letoma 1964 in 1973 [46]. So preučevali skoraj deset tisoč ljudi, ki so ostali člani tega zdravstvenega načrta v letu 1994, po izpustitvi računalniških ambulantne diagnoze demence (tako Alzheimerjeva in vaskularna demenca). Predmeti so bili stari med 40 in 45 leti, ko so bili zbrani podatki holesterola.
Raziskovalci so ugotovili, komaj statistično pomemben rezultat, da ljudje, ki so bili z diagnozo Alzheimerjeve bolezni je imela višjo raven holesterola v svojih 50-ih, kot v kontrolni skupini.Srednja vrednost pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo je bil na 228,5, v primerjavi z 224,1 za kontrole.

Vprašanje, ki se vsakdo moral biti sprašuješ: Za Alzheimerjevo skupine, kako so ljudje, ki so se kasneje statinov stack up proti ljudem, ki niso? V skrajnem podcenjevanje, avtorji Nepripremano pripombo v sredini odstavka: “Informacije o zniževanje lipidov zdravljenja, ki so predlagali, da zmanjšate tveganje za demenco [31], ni bil na voljo za te študije.” Lahko ste prepričani, da če bi bila vsaka Naziranje, da bi lahko statini pomagal, ti raziskovalci bi bil omogočen dostop do teh podatkov.

V članku se nanašajo za podporo, reference [19] in [46] (ki je referenčna [44] tukaj), je bila zelo šibka.Povzetek za ta člen se ponovi v celoti tukaj v dodatku. Toda zaključni stavek jo povzema tudi: “več kot skromno vlogo statinov pri preprečevanju AD [Alzheimerjeva bolezen] se zdi malo verjetno.” To je najboljše, kar lahko prišli do zagovarjati stališče, da bi statini varuje pred Alzheimerjevo boleznijo.

Intuitivna razlaga, zakaj bi se visoka raven holesterola v zgodnji mladosti povezana z Alzheimerjevo tveganje je povezano z ApoE-4. Osebe s tem alel je znano, da imajo visok holesterol zgodaj v življenju [39], in prepričan sem, da je zaščitni strategija na delu telesa.Alel apoE-4 je verjetno okvarjena pri nalogi uvoz holesterola v astrocitov in zato povečanje biološke holesterola v krvnem serumu bi nevtralizirala ta primanjkljaj. Jemala statin bi bila zadnja stvar, oseba, ki v tej situaciji bi želeli storiti.

5. Do Statini vzrok Alzheimerjeve bolezni?

Jasno je, da razlog, zakaj bi statini spodbujanje Alzheimerjeve bolezni. Ti Bogalj sposobnost jetrih za sintezo holesterola in posledično raven LDL v krvi plummets. Holesterol igra ključno vlogo v možganih, tako v smislu omogoča signala prevoza po sinapse [50] in v smislu spodbujanje rasti nevronov z zdrav razvoj mielinske ovojnice [45]. Kljub temu, da so statini industrija ponaša, da so statini učinkoviti pri oviral proizvodnjo holesterola v možganih [31] [47], kot tudi v jetrih.

Yeon-Kyun Shin, je strokovnjak za fizično mehanizma holesterola v sinapse za spodbujanje prenosa živčnih sporočil, in eden od avtorjev [50] navaja prej. V intervjuju, ki ga je v Science Daily novinar, Shin je dejal:.. “Če boste prikrajšani holesterola iz možganov, potem pa neposredno vplivajo na stroje, ki sproži sproščanje nevrotransmitorjev Nevrotransmitorji vplivajo funkcije za obdelavo podatkov in pomnilniških Z drugimi besedami – kako pametni ste in kako dobro se spomniš stvari. ”

Nedavni pregled dveh velikih populacijskih dvojno slepih, s placebom kontroliranih študij zdravila s statini pri posameznikih na tveganje za demenco in Alzheimerjevo boleznijo je pokazala, da so statini ne ščiti pred Alzheimerjevo boleznijo [34].Glavni avtor študije, Bernadette McGuinness, je citiral novinar od Science Daily, kot pravijo, “Od teh poskusov, ki vsebuje zelo velike številke in so bili zlati standard – zdi se, da statini dana v poznem življenju posameznikov ogrožena žilnih bolezni ne preprečujejo proti demenci. “Raziskovalec na univerzi UCLA, Beatrice Golomb, ko je vprašal za mnenje o rezultatih, je bil še bolj negativen, rekoč: “V zvezi s statini so preventivnih zdravil, obstajajo številne posamezne primere v poročilih primerov in serije primerov, kjer je spoznanje jasno in ponovljivo negativno vpliva statinov. “V intervjuju Golomb pripomnil, da so različne randomizirane poskusi pokazali, da so statini bodisi škodljivo ali nevtralna do spoznavanja, vendar nobena so pokazale ugoden odziv.

Pogost stranski učinek statinov je pešanje spomina. Dr. Duane Graveline, nežno, znan kot “spacedoc”, ker je služboval kot zdravnik za astronavte, je bil močan zagovornik proti statinov na svoji spletni strani, kjer se zbirajo dokaze statin stranskih učinkov neposredno od statini uporabnikom po vsem svetu. Bil je privedlo do tega napada na statini kot posledico lastne osebne izkušnje prehodno globalno amnezijo, zastrašujoče epizodo popolne izgube spomina, ki je prepričan, da so jo povzročile statin drog, ki je bil v tistem času. On je zdaj končala tri knjige, ki opisujejo raznoliko zbirko obsojenske stranskih učinkov statinov, od katerih je najbolj znana je Lipitor: Thief spominskih [17].

Drugi način (poleg svojega neposrednega vpliva na holesterol), v katerem statini verjetni vpliv Alzheimerjeve bolezni je na svojem posredno negativno vpliva na oskrbo z maščobnimi kislinami in antioksidanti v možgane. To je glede na to, statini drastično zmanjšanje ravni LDL v krvnem serumu. To je njihova terjatev do slave. Zanimivo je, vendar, da se zrak v ne zmanjšuje le količine holesterola vsebovane v LDL, ampak dejansko število LDL delcev v celoti. To pomeni, da poleg plašč holesterol, zmanjšujejo razpoložljivo oskrbo možganov obeh maščobnih kislin in antixodiants, ki se izvajajo tudi v LDL delcev. Kot smo videli, vse tri od teh snovi so bistvenega pomena za pravilno delovanje možganov.

Sem Domnevamo, da so razlogi za to posredni učinek dvojen: (1) je pomanjkljivo holesterola v žolču, da prebavi prehranskih maščob, in (2), ki omejuje hitrost učinek na proizvodnjo LDL je sposobnost, da zagotovi ustrezno holesterola v lupini, da se zagotovi preživetje vsebine med prevozom v krvnem obtoku; to je, da zaščiti vsebine pred oksidacijo in Maroderstvo bakterij in virusov. Ljudje, ki jemljejo največ 80 mg / dl, odmerek statinov pogosto končajo z LDL ravni tako nizko, kot 40 mg / dl, kar je precej pod celo najnižje številke opazili v naravi. Sem drget razmišljati o verjetnih dolgoročnih posledic take hude izčrpanosti v maščobe, holesterol in antioksidantov.

Tretji način, v katerem se lahko statini spodbuja Alzheimerjeva bolezen je z ohromila sposobnost za celice za sintetiziranje koencim Q10. Koencim Q10 ima to nesrečo, ki si delijo isto presnovno pot kot holesterol. Statini moti ključni vmesni korak na poti k sintezi obeh holesterola in koencima Q10. Koencim Q10 je znana tudi kot “ubikinon”, ker se zdi, da pokažejo povsod v metabolizmu. Treba je najti tako v mitohondrijih in v lizosomih in njeno kritično vlogo v obeh mestih je kot antioksidanta. Inertna estri obeh holesterola in maščobnih kislin hidroliziramo in aktivira v lizosomih [8], in nato sprosti v citoplazmo. Koencim Q10 porabi presežek kisika, da bi preprečil početje oksidativne poškodbe [30], medtem ko je tudi pridobivanje energije v obliki ATP (adenozin trifosfat, univerzalna valute energije v biologiji).

Končni način, na katerega naj bi statini poveča Alzheimerjeve tveganje je skozi posrednim vplivom na vitamina D. Holesterol vitamina D se sintetizira iz holesterola v kožo, po izpostavljenosti UV žarkom pred soncem. Dejstvo, kemijska formula vitamina D je skoraj razlikovati od holesterola, kot je prikazano v dveh priloženih skic (holesterola na levi strani, vitamina D na desni strani). Če je LDL Vitamin D3 hranijo umetno nizke, nato pa se bo telo ne bo mogel ponovno dobavo zadostne količine holesterola za dopolnitev trgovin v koži, ko so bili izčrpani. To bi privedlo do pomanjkanja vitamina D, ki je razširjen problem v Ameriki.

Znano je, da vitamin D bori okužbe. Citiram iz [25], “Bolniki z resnimi okužbami so v sepso imajo visoko prevalenco pomanjkanje vitamina D in visoke stopnje umrljivosti.” Kot bo izdelan na pozneje, so bile številne infekcije pokazala, da so prisotni v nenormalno visokih zneskov v možganih [26] bolnike Alzheimerjeve [27].

Dr. Grant je pred kratkim trdil, [16], da obstajajo številne vrste dokazov, ki so kazali na idejo, da je demenca, povezanih s pomanjkanjem vitamina D.Posreden argument je, da je pomanjkanje vitamina D povezano s številnimi pogoji, ki nosijo v zameno povečalo tveganje za demenco, kot so sladkorna bolezen, depresija, osteoporoze in bolezni srca in ožilja. Vitamin D receptorji so razširjene v možganih, in je verjetno, da igrajo vlogo je v boju proti off okužbe. Vitamin D zagotovo igra druge ključne vloge v možganih, kot tudi, kot je to citat iz povzetka močno predlagal [32]: “Sklepamo, da je dovolj biološki dokazi, ki kažejo pomembno vlogo vitamina D v razvoj in delovanje možganov. »

6. Astrocitov, metabolizma glukoze in kisika

Alzheimerjeva bolezen je jasno povezana s pomanjkanjem dobave maščob in holesterola v možgane. LDL, kadar deluje pravilno, je dejansko zelo učinkovit pri holesterola in izkoristek maščob iz krvi preko celičnih membran, v primerjavi z LDL [8]. To daje svoje vsebine veliko lažje kot druge APO-ih. In to dosega tako kot neposredna posledica ApoE. LDL (kot LDL) v krvi prinaša maščobe in holesterol astrocitov v možganih, in astrocitov tako lahko uporabi ta zunanji vir, namesto da dobimo hranilne snovi same. Sumim, v resnici, da astrociti proizvajajo samo zasebno oskrbo, ko je zunanja oskrba nezadostna, in to storijo nejevoljen.

Zakaj bi to bilo škodljivo za astrocit sintetizirati lastne maščobe in holesterol? Po mojem mnenju je odgovor ima opraviti s kisikom.Astrocit potrebuje pomemben vir energije za sintezo maščob in holesterola, in ta energija se običajno dobavlja glukoze iz krvi. Poleg tega je končni produkt presnove glukoze acetil-koencima A, predhodnik tako maščobnih kislin in holesterola. Glukoza se lahko porabijo v mitohondrijih zelo učinkovito, notranje strukture v celični citoplazmi, preko aerobnimi procesi, ki zahtevajo kisik.Glukoza je razdeljena na proizvodnjo acetil-koencima A kot končni izdelek, kot tudi ATP, vir energije v vseh celicah.

Vendar kisika je toksičen za lipidov (maščob), ker jih oksidira in jih naredi žarka. Lipidi so šibke, če ne obdana z zaščitno lupini kot LDL, HDL, ali LDL. Ko so žarko so dovzetni za okužbe, ki jih invazivne dejavnikom, kot so bakterije in virusi. Torej astrocit poskuša sintetizirati lipidni mora biti zelo previdni, da kisik ven, še kisik je potreben za učinkovito presnovo glukoze, ki bo zagotovil tako gorivo (ATP) in surovin (acetil-koencim A) za maščobe in sintezo holesterola.

Kaj storiti? No, izkaže se, da obstaja alternativa, čeprav precej manj učinkovita, rešitev: da prebavi glukoze anaerobno neposredno v citoplazmi. Ta postopek ni odvisna od kisika (velika prednost), ampak tudi daje bistveno manj ATP (le 6 ATP kot v nasprotju z 30, če je glukoza presnovi aerobno v mitohondrijih).Končni izdelek tega anaerobne korak je snov, imenovana piruvat, ki bi se lahko še dodatno razčlenijo, da dobimo veliko več energije, vendar je ta proces ni dostopna za vse celice, in se izkaže, da je treba astrociti pomoč za to, da se zgodi, ki je, če amiloid beta prihaja.

7. Odločilno Vloga amiloid beta

Amiloid beta (znan tudi kot “Abeta”) je snov, ki tvori znamenito ploščo, ki se nabira v možganih bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo. To je verjel, po mnenju mnogih (vendar ne vseh), v raziskovalni skupnosti, ki je amiloid beta glavni vzrok Alzheimerjeve bolezni, in posledično, raziskovalci aktivno iščejo drogo, da bi ga uničili. Vendar amiloid beta ima edinstveno sposobnost, da stimulirajo proizvodnjo encima, laktat dehidrogenazo, ki pospešuje razgradnjo piruvata (model anaerobne presnove glukoze) v laktat, skozi proces fermentacije anaerobno, pomlajevanje NAD + in omogoča nadaljnjo proizvodnjo znatnega zneska ATP prek dodatnega glikolize.

Laktat, v zameno, lahko se uporablja kot vir energije, ki ga je nekaj celic, in je bilo ugotovljeno, da so nevroni na kratkem seznamu tipov celic, ki lahko pri presnovi laktat. Tako sem Domnevamo, da je laktat odpelje iz astrocit na sosednji nevron, da okrepi svoje oskrbe z energijo, s čimer se zmanjša svojo odvisnost od glukoze. Znano je tudi, da lahko apoE signal proizvodnjo amiloid-beta, vendar le pod določenimi slabo razumljive okoljskimi pogoji. Predlagam ti okoljski sprožilci narediti z notranjo proizvodnjo maščob in holesterola v primerjavi s pridobivanjem teh hranil iz dotok krvi. Tj je amiloid-beta proizvaja kot posledica stresa okolja oksidativnega zaradi nezadostne dobave maščob in holesterola iz krvi.

Poleg tega, da se uporabi kot vir energije, ki ga razdeli v laktat, lahko piruvat se uporablja tudi kot osnovni gradnik za sintezo maščobne kisline. Torej, anaerobna presnova glukoze, ki daje piruvat, je win-win-win situacija: (1) bistveno zmanjšuje tveganje za izpostavljenost maščobnih kislin do kisika, (2) pa zagotavlja vir goriva za sosednje nevrone v obliki laktat, in (3) vsebuje osnovno gradnik za sintezo maščobne kisline. Ampak to je odvisno od amiloid beta delati.

Tako menim (in po mnenju drugih [28] [20] amiloidnega beta in Alzheimerjeve bolezni), amiloid-beta ni vzrok Alzheimerjeve bolezni, ampak zaščitna naprava proti njej.Abstraktna referenčna [28] z utemeljitvijo, to stališče je v celoti v dodatku. Več variante genetske okvare, povezane z amiloidni prekurzorski proteinski (APP), so bili opredeljeni protein, iz katerega izhaja amiloid-beta.Okvara na te beljakovine, ki je povezana s povečanim tveganjem za zgodnji začetek Alzheimerjeve bolezni, bi verjetno privedlo do zmanjšane sposobnosti za sintetizira amiloidnega beta, ki bi nato zapusti možgane z veliko težavo, saj je tako gorivo in osnovne zgradbe bloki za sintezo maščobne kisline bo primanjkuje, medtem ko kisik treking skozi celico mitohondrije bi izpostavitev karkoli so maščobe, ki sintetiziramo oksidacijo.Celica verjetno ne bo mogel dohajati potrebe, in bi to privedlo do zmanjšanja števila maščobnih kislin v Alzheimerjevo likvorja, uveljavljenem značilnosti Alzheimerjeve bolezni [38].

8. Holesterol je v možganih

Možgani obsega le 2% v telesu skupne teže, vendar pa vsebuje skoraj 25% celotnega holesterola v telesu. Ugotovljeno je bilo, da je omejevalni dejavnik, ki omogoča rast sinaps razpoložljivost holesterola, ki jih astrocitov. Holesterol ima izredno pomembno vlogo v sinapse, z oblikovanjem dveh celične membrane v prileganjem, tako da se lahko signal skoči čez sinapse [50]. Tako da bo neustrezen holesterola v sinapse oslabi signal že na začetku, in neustrezna maščobe prevleka mielinske ovojnice bo dodatno oslabiti in ga upočasni med prevozom.Nevron, da ne more poslati svojih sporočil je neuporabna nevrona, in je smiselna le, da je obrezovanje stran in Očistiti njene vsebine.

Nevroni, ki so poškodovane Alzheimerjeve bolezni se nahajajo v različnih regijah možganov, povezanih s spominom in načrtovanje visoki ravni. Ti nevroni potrebno za prenos signalov na dolge razdalje med čelnem in čelnega korteksa in hipokampusa, nastanjeni v srednjih možganov.Prevoz teh signalov odvisen od močne in tesne povezave v sinapse, kjer je signal iz enega nevrona na drugega, in varen prenos preko dolgih živčnih vlaken, del bele snovi. Mielinske ovojnice, ki prekriva živčnih vlaken pretežno maščobnih kislin, skupaj s precejšnjo koncentracijo holesterola. Če ni dobro izolirana, bo hitrost prenosa signala upočasni in moč signala, se bo močno zmanjšala. Holesterol je ključnega pomena za mielina, kakor tudi za sinapse, kot je pokazala dramatično preko poskusov na miših gensko napako, ki jo Gesine saher et al. [45]. To mutant miši manjkalo sposobnost za sintezo holesterola v-mielinskimi tvorijo oligodendrocitov. Imeli severly moteno mielin v svojih možganih in razstavljena ataksijo (gibanje neusklajeno mišic) in tremor. Abstraktno, avtorji napisal nedvoumno: “To kaže, da je holesterol nepogrešljiva sestavina mielinskimi membran.”

V študiji post mortem primerjali bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo s kontrolno skupino brez Alzheimerjeve bolezni, je bilo ugotovljeno, da so bolniki v Alzheimerjevo bistveno zmanjša količino holesterola, fosfolipidov (npr B-HDL), in proste maščobne kisline v likvorju ni storil kontrole [38]. To je res, ne glede na to, ali so bili bolniki Alzheimerjevo vnesli kot ApoE-4. Z drugimi besedami, zmanjšanje teh kritičnih hranil v spinalno tekočino povezana z Alzheimerjevo boleznijo, ne glede na to, ali je zmanjšanje posledica neustrezno ApoE. Znižanja maščobnih kislin so bili zaskrbljujoči: 4.5 mikromolov / l pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo v primerjavi z 28,0 mikromolov / L v kontrolni skupini. To je zmanjšanje za več kot faktor 6 v višini maščobne kisline je na voljo za popravilo mielinske ovojnice!

Ljudje z alel apoE-4 imajo ponavadi visoke koncentracije holesterola v serumu.Vprašanje, ali bi to lahko visoka raven holesterola lahko poskus na del telesa, da se prilagodi za slabo stopnjo absorpcije holesterola v možganih je bila obravnavana z ekipo raziskovalcev v letu 1998 [39]. So preučevali 444 moških, starih med 70 in 89 let, v času, za katerega je obstajal obsežne evidence o ravni holesterola, ki segajo več desetletij nazaj. Najbolj pomembno, raven holesterola znižala za moške, ki so razvili Alzheimerjeva pred njihovim ki kažejo simptome Alzheimerjevo boleznijo. Avtorji predlagal, da bi bil njihov visok holesterol zaščitni mehanizem proti Alzheimerjevi bolezni.

Lahko bi se vprašali, zakaj njihova raven holesterola znižala. Ni bilo nobene omembe statini drog v članku, vendar statini bi bilo vsekakor učinkovit način za zmanjšanje ravni holesterola.Statin industrija bi radi ljudi, da verjamejo, da je visok holesterol dejavnik tveganja za Alzheimerjevo bolezen, in so zelo veseli, da je visoka raven holesterola zgodaj v življenju povezana z Alzheimerjevo boleznijo mnogo kasneje. Vendar ti rezultati kažejo prav nasprotno: da se raven holesterola v krvi hrani namerno visoko s strani regulativnih mehanizmov telesa, v poskusu, da bi nadomestilo za napako.Visoka koncentracija bo povzročila povečanje stopnje dostave možganov, kjer je nujno potrebne, da mielinske ovojnice zdravi in za pospeševanje nevronske signalizacije sinaps.

Uporaba MRI tehnologije, so bili raziskovalci na univerzi UCLA mogli meriti stopnjo okvare mielina v določenih regijah možganov [6]. So opravili svoje raziskave o več kot 100 ljudi, starih od 55 in 75 let, za katere so določene tudi povezano alelov ApoE (2, 3 ali 4). Ugotovili stalen trend v tej ApoE-2 je imel najmanjšo količino degradacije in apoE-4 je imela večina v frontalnega režnja območju možganov. Vse ljudi v študiji, so bili doslej zdravi v zvezi z Alzheimerjevo boleznijo. Ti rezultati kažejo, da je prezgodnja razčlenitev mielinske ovojnice (verjetno zaradi nezadostne dobave maščob in holesterola popraviti) povezan z ApoE-4.

Če povzamem, sem hipotezo, da je za bolnike v apoE-4 z Alzheimerjevo boleznijo, je okvarjen apoE privedla do oslabljeno sposobnost za transport maščob in holesterola v krvni obtok, preko astrocitov, v cerebrospinalni tekočini.Povezana serum visok holesterol v krvi, je poskus, da bi delno pravilna za to napako. Za preostali del Alzheimerjevo bolnikov (tiste brez alela apoE-4, ki pa so prav tako močno osiromašeni maščobne kisline v svoji likvorja), moramo pogledati iz drugega razloga, zakaj bi se njihovo maščobno kislino dobavne verige lomljenega.

9. Infekcijske in vnetje

Če povzamem, kar sem povedal doslej, Alzheimerjeva zdi, da je posledica nezmožnosti nevronov za pravilno delovanje, ki je posledica pomanjkanja maščob in holesterola.Problem mešanju je, da bodo maščobe sčasoma postane žarko, če jih ni mogoče ustrezno dopolniti. Rancid maščobe so ranljivi za napade z mikroorganizmi, kot so bakterije in virusi. Amiloid-beta del rešitve, saj omogoča astrociti, da je bolj učinkovita v uporabo glukoze anaerobno, ki ščiti notranje sintetiziranih maščob in holesterola iz strupenih izpostavljenosti kisiku, hkrati zagotavlja energijo pa je potrebno tako z astrocit zaPostopek sinteze in sosednje nevrone za gorivo svojih signalov vžigov.

Poleg astrocitov so Microglia v možganih vpleten tudi v Alzheimerjeve bolezni. Microglia spodbujanje rasti nevrona, če je vse v redu, vendar sprožilec nevron programirano celično smrt v prisotnosti strupenih snovi, ki jih izločajo bakterije, kot so [56] polisaharidov. Microglia bo osredotočila izločajo citokine (komunikacijske signale, ki spodbujajo imunski odziv), kadar je izpostavljen povzročiteljev, in ti v zameno bo privedlo do vnetja, druge znane funkcije, povezane z Alzheimerjevo boleznijo. [1] Mikroglije so sposobni nadzorovati, ali naj nevroni živeti ali umreti, in zagotovo ta sklep temelji na dejavnikih, povezanih s tem, kako dobro nevrona funkcij in ali je okužena. Ko so dovolj nevroni programiran za celične smrti, se bo bolezen kaže kot upad kognitivnih sposobnosti.

10. Dokazi, da je okužba povezana z Alzheimerjevo

Obstajajo številni dokazi, da je Alzheimerjeva bolezen povezana s povečano verjetnost infekcije, ki se pojavljajo v možganih. Nekateri raziskovalci menijo, da so povzročitelji okužbe glavni vzrok Alzheimerjeve bolezni. Obstajajo številne bakterije, ki prebivajo v človeškem prebavnem sistemu in lahko sobiva z našimi lastnimi celicami brez škode. Vendar H. pylori, tisti, ki je precej pogosta, je bil pred kratkim pokazala, da je odgovoren za razjede na želodcu. To je bil sum, da bi lahko H. Pylori vpleten v Alzheimerjevi bolezni, in, seveda, nedavna študija je pokazala, da so imeli bolniki Alzheimerjeve bistveno višjo koncentracijo protitelesa proti H. pylori tako v svojem likvorja in njihova kri od kontrol, ne-Alzheimerjevo boleznijo [26]. H. pylori je bila odkrita pri 88% bolnikov v Alzheimerjevo boleznijo, vendar le 47% od kontrole. V prizadevanju za zdravljenje bolnikov Alzheimerjeve bolezni, so raziskovalci dajali močan kombinacijo antibiotikov, in ocenil stopnjo duševne upadal [27], v prihodnjih dveh letih. Pri 85% bolnikov, je bila okužba uspešno preusmerjen, in za tiste paciente, je kognitivna izboljšanje odkrita tudi po preteku dveh let. Torej je bil to lep primer možnost za zdravljenje Alzheimerjeve pomočjo antibiotikov.

C. pneumoniae je zelo pogosta bakterija, ki je ocenjen na okuži 40-70% odraslih. Vendar obstaja velika razlika med bakterija ki je v krvnem obtoku in ki svojo pot v notranje svetišče v možganih.Študija obdukcij vzorcev iz različnih regij možganih Alzheimerjeve bolnike in-Alzheimerjevo boleznijo, ki niso na kontrol je pokazala izredno različni statistični podatki: 17 od 19 Alzheimerjevo boleznijo možganov testi na bakterije, ker je le 1 od 19 možganov iz kontrolne skupine test pozitiven, [5].

Mnoge druge protimikrobna zdravila, oba virusi in bakterije, je bilo ugotovljeno, da je povezana z Alzheimerjevo boleznijo, vključno s herpes simplex picornavirusom, virus Borna bolezni in spirochete [23]. Eden od predlogov je bil, da zlasti bakteriofag – lahko odgovoren za Alzheimerjeve bolezni [14] – virus, ki okuži bakterijo C. pneumoniae. Avtorji so trdili, da bi se bakteriofagi bi svojo pot v mitohondrije gostiteljske celice in nato sproži Alzheimerjeve bolezni.

11. Ketogenic Diet kot zdravila za Alzheimerjevo

Eden izmed obetavnih novih paradigem zdravila za Alzheimerjevo je, da ima stikalo pacientov z izjemno visoko vsebnostjo maščob, nizko Carb prehrane, tako imenovani “ketogenic” dieto.Ime izhaja iz dejstva, da je presnova prehranskih maščob proizvaja “ketonska telesa”, kot stranski proizvod, ki so zelo koristen vir za presnovo v možganih. Vedno bolj postaja jasno, da presnova pomanjkljiva glukoze v možganih (tako imenovani “diabetes tipa 3 ‘) je zgodnje značilnost Alzheimerjeve bolezni. Ketonska telesa, ali pa vnesite astrocit neposredno ali pa so proizvedeni v astrocit sama s zrušijo maščobe, se lahko dostavijo sosednjih nevronov, kot je prikazano v priloženi sliki. Ketoni Ti nevroni lahko izkoristijo ketonska telesa, tako kot vira energije (zamenjava in zato lajšanje glukozo) in kot predhodnik GABA, kritično nevrotransmiterja, ki je razširjena v možganih.

 

Dokaz, da bi ketogenic prehrana pomaga Alzheimerjeva bolezen je prvič našel s pomočjo raziskav na miših, ki so bili vzrejeni, da je nagnjen k Alzheimerjevi bolezni [21]. Raziskovalci so ugotovili, da je spoznanje, miši se je izboljšalo, ko so bili zdravljeni z dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov z visoko vsebnostjo maščob, in tudi, da je bil znesek amiloid beta v možganih zmanjša.Slednji učinek bi pričakovano temelji na predpostavki, da amiloid beta spodbuja popolno izrabo glukoze anaerobno, kot sem že razpravljal. Ki jih imajo ketoni kot dodaten vir goriva, je odvisnost od glukoze zmanjša. Toda en učinek, ki je lahko bolj pomembno, kot je to dostopnost visoko kakovostnih maščob za izboljšanje stanja mielinske ovojnice.

Ta ideja je podprt s strani drugih poskusov, opravljenih na [11] [42] bolnikom človekovih Alzheimerjevo boleznijo.Placebom nadzorovana študija iz leta 2004 [42] o vplivu prehranskih obogatitve maščobe na Alzheimerjevo bolezen je posebno informativno, saj je razkril pomembne razlike v učinkovitosti za maščobe obogatitve za predmete, ki niso imeli alel apoE-4, v primerjavi s tistimi, ki kdo je.Testni skupini so dobili dodatni pijačo, ki vsebuje emulgirane srednjeverižni trigliceridi, ki jih najdemo v visokih koncentracijah v kokosovem olju. Predmeti brez alela apoE-4, je pokazala bistveno izboljšanje v točkovanju na standardni test za Alzheimerjevo bolezen, medtem ko tisti, ki imajo alel apoE-4 ni. To je močan pokazatelj, da ima lahko koristi storiti s povečanjem uporaba v astrocit teh visoko kakovostnih maščob, nekaj, da se predmeti z alel apoE-4 ne morejo izpolniti zaradi neustreznih mehanizmov IDL in LDL prometu .

12. NADH Zdravljenje: vlogi antioksidantov

Eden izmed redkih obetavnih zdravil za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni je koencim NADH (nikotinamidadenindinukleotid) [12]. V s placebom nadzorovani študiji, predmeti Alzheimerjeve dana NADH za šest mesecev, razstavljenih precej boljše predstave na verbalne gladkost, vizualne konstrukcijske sposobnosti in abstraktne verbalne obrazložitvi kot kontrolnih osebah, ki so prejemali placebo. piruvat Presnova

Zakaj bi NADH biti učinkovite? V postopku za pretvorbo piruvata v laktat, laktat dehidrogenaze porablja kisik z oksidacijo NADH v NAD +, kot je prikazano v spremnem sliki. Torej, če je biološka NADH poveča, je razumljivo, da bi morali astrocit okrepljeno sposobnost za pretvorbo piruvata v laktat, kritično korak anaerobne metabolne poti, ki je okrepljen s amiloid beta.Postopek, ki ga absorbira strupen kisik, bi zmanjšala poškodbe lipidov zaradi izpostavljenosti kisika, in bi tudi laktat kot vir energije za nevronov.

13. Pretirana kisikom osvetlitve in Kognitivna Zavrni

Ugotovljeno je bilo, da so nekateri starejši ljudje trpijo začasno in včasih stalne upad kognitivnih sposobnosti po daljšem delovanju. Raziskovalci na University of South Florida in Vanderbilt University sumi, da je to morda zaradi pretirane izpostavljenosti kisiku [4]. Značilno je, da med operacijo, ljudje so pogosto dajati visoke odmerke kisika, celo toliko, kot 100% kisika. Raziskovalci so opravili poskus na mladih odraslih miših, ki so bile gojene predisponiran proti Alzheimerjevi bolezni, vendar pa še niso utrpele upad kognitivnih sposobnosti. Niso pa že amiloid-beta vloge v svojih možganih. Za ponovno inženirstva miši, kot tudi kontrolno skupino, ki ni imela Alzheimerjeve bakterije gen, je bilo izpostavljenih 100-odstotnim kisikom za tri ure, trikrat v teku več mesecev, simulira ponavljajoče operacije. Ugotovili so, da predhodno odstraniti miši Alzheimerjevo utrpela znaten upad kognitivnih sposobnosti po izpostavljenosti kisiku, v nasprotju s kontrolnih miši.

To je jasen dokaz, da izpostavljenost pretirano kisika med delovanjem povzroča oksidativne poškodbe pri Alzheimerjevi možganih. Glede trditve, ki sem jih predstavila zgoraj, ta rezultat daje dober občutek.Možgani, s pretvorbo anaerobne presnove za proizvodnjo energije (s pomočjo amiloid beta) poskuša po svojih najboljših izogniti izpostavljanju maščobnih kislin in holesterola za oksidativne poškodbe. Toda zelo visoka koncentracija kisika v krvi je zelo težko zaščititi maščob in holesterola med prevozom prek krvi, in verjetno tudi povzroča neizogibno povečanje porabe kisika in s tem izpostavljenost v samih možganih.

14. Maščobe

Ti bi dejansko moral biti kot osamljen kot Australian Aborigine, ne da bi absorbiral sporočilo, da so prehranska maščob, zlasti nasičenih maščob, nezdravo. Zelo sem prepričan, da je to sporočilo napačna, vendar je skoraj nemogoče, da vklopite mnenje plima zaradi njene prodorne prisotnosti. Večina ljudi ne spraševati zakaj maščobe so slabe; predpostavljajo, da morajo raziskovalci so opravili svoje domače naloge, in jim zaupate rezultat.

Če rečemo, da je sedanje stanje v zvezi s prehranskimi maščobami zmedeno bi bilo podcenjevanje. Mi smo že večkrat povedali, da bo naše skupno vnosa maščob navzdol, v najboljšem primeru, 20% naših skupnih kalorij. To je težko doseči, in menim, da je zgrešena nasvet. V neposrednem nasprotju s tem ciljem “nizko vsebnostjo maščob”, smo se spodbuja, da, kolikor je mogoče, o “dobrih” vrst maščob zaužiti. Na srečo, je sporočilo končno postala široko objel, da so omega-3 maščobe so zdrave in da so trans maščobe so zelo nezdravo. DHA (dokozaheksaenojska kislina) je omega-3 maščobe, ki jo najdemo v velikih količinah v zdravem možganih. V prehrani, je na voljo v glavnem iz hladne vode, ribe, jajca in mlečni ampak so tudi dober vir. Trans maščobe so ustvarjeni s procesom visoke toplote, ki hidrolizira večkrat nenasičene maščobe v bolj stabilno konfiguracijo, ki povečuje svoj rok trajanja, temveč jim omogoča tako nenaravna, da skoraj ne morejo več biti imenovan hrane. Trans maščobe so zelo škodljiva tako za srce in zdravje možganov.Velika poraba trans maščob je bil pred kratkim pokazala, da povečujejo tveganje za Alzheimerjevo boleznijo [41]. Trans maščobe so še posebej razširjena v visoko predelanih živilih – še posebej, ko se maščobe pretvorijo v prahu.

Mi smo povedali, da bi se izognili nasičene maščobe, predvsem zato, ker so se pojavili, z empiričnimi dokazi, da je bolj verjetno, da dvig ravni LDL kot nenasičenih maščob. Vendar so te maščobe so manj občutljivi na oksidacijo, in to je lahko, zakaj so prikazani v LDL – zato, ker so višje kakovosti in je zato treba prednostno dostavijo tkiv za funkcionalne vloge in ne kot gorivo (tj, proste maščobne kisline) . Kokosovo olje, nasičenih maščob, se je pokazalo, da izkoristijo bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo [42]. In je bila mlekarna z visoko vsebnostjo maščobe (tudi zelo nasičena) pokazala, da je koristno tako za rodnost med ženskami [10] in, presenetljivo, da so bolezni srca [37] [22].

Kljub splošnim prepričanjem, da so maščobe (zlasti nasičenih maščob) nezdravo člen, ki se je pojavila v reviji American Journal of Clinical Nutrition leta 2004 [37] navaja, da je za skupino ženskah po menopavzi, z visoko vsebnostjo maščob, nasičenih high–fat prehrana nudi boljšo zaščito pred boleznijo koronarnih arterij kot nizko vsebnostjo maščob (25% kalorij iz maščob) prehrane. Predmetov v študiji je bilo debelih ženskah z boleznijo koronarnih arterij. Večina od njih je imel visok krvni pritisk, in mnogi so imeli sladkorno bolezen. Spadajo profil za metabolični sindrom, ki sem jih prej trdil, je neposredna posledica daljšega diete z nizko vsebnostjo maščob high-carb. Jaz sem zadovoljen, ko vidim, da je bila moja hipoteza, da bi povečanje vnosa maščob zmanjšajo tveganje za bolezni srca preveriti s skrbno nadzorovani študiji.

Še ena preiskava, kjer se je izkazalo, maščobe za zaščito pred boleznimi srca je bila pravkar končana. Šlo je dolgoročno študijo velikega števila švedskih moških [22]. Avtorji pogledal nizko vs mlekarne z visoko vsebnostjo maščob, kot tudi uživanja sadja in zelenjave, mesa, žita itd samo statistično pomemben rezultat, ki je zagotovilo zaščito pred boleznimi srca je kombinacija mlekarne z visoko vsebnostjo maščob in veliko sadja in zelenjava. Sadje in zelenjava z mlekarno nizko vsebnostjo maščob dalo nobene zaščite.

Sumim, eden od ključnih hranil sadje in zelenjava zagotavljajo pa so antioksidanti, ki pomagajo podaljšati življenjsko dobo maščob. Drugi odličen vir antioksidantov vključujejo bogato obarvan sadje, kot so jagode in paradižnik, kava, zeleni čaj, in temno čokolado, in nekaj začimb, večina še posebej cimet in kurkuma (glavni sestavini, curry). Te je treba zaužiti v izobilju, skupaj z maščobami, za optimalne rezultate.

Večkrat nenasičene maščobe, kot so koruzno olje in olja navadne ogrščice so nezdravo za možgane ravno zato, ker so nenasičene. Obstajata dve glavni problemi: (1) imajo nizko tališče, kar pomeni, da, če se uporabljajo za cvrtje bodo pretvorimo v trans maščob, ki so zelo nezdravo, in (2) so bolj dovzetne, da postanejo žarko (oksidira) pri sobni temperaturi od nasičenih maščob, kar pomeni, da imajo krajši rok trajanja.

Raziskovalci v Nemčiji je pred kratkim izvedla iznajdljiv poskus, da se ugotovi, kako je stopnja svežino polinenasičenih maščob vpliva na presnovo maščob v teh ženskih doječih podganah [43]. Razdelili samicah v dve skupini, in edina razlika med preskusno skupino in nadzora je bila, da je bil test skupina glede maščobe, ki so bile v relativno toplem levo za 25 dni, kar je povzročilo precejšnjo oksidativne poškodbe, medtem ko so bile kontrole pitane sveže maščobe namesto tega. Nenavadno prehrana podgan se je začel na dan, da se je rodila v leglu. Raziskovalci so proučevali mlečne žleze in mleko, ki ga v obeh skupinah za očitnih razlik. Ugotovili so, da je bilo mleko v testni skupini je izrazito zmanjšala v višini maščobe, vsebovane v njej, in njihovi mlečne žleze ustrezno vzel manj maščob od oskrbe s krvjo. Eden lahko domnevamo, da so presnovni mehanizmi podgan sposobni zaznati oksidativne poškodbe na maščobe, in zato jih je zavrnil, prefering storiti, ne da bi namesto tvegati posledice hranjenja njihovih mladičev oksidiranih maščob. Zato so mladiči preskusne skupine pridobila precej manj teže kot mladičev kontrolni skupini je.

Za artikle v embalaži, kot so piškotki in krekerji, ki vsebujejo predelane večkrat nenasičene maščobe so doctored z antioksidanti in celo z antibiotiki, da jih zaščitijo pred razvajanja. Ko ste se porabi, pa imajo še vedno je treba zaščititi, da gredo žarko. Biokemični zakoni delujejo na enak način znotraj ali zunaj telesa. Obstaja veliko bakterij v telesu, da bi bil z veseljem prevzamejo hiša hrambo v žarko maščob. Telo je pripravila vse vrste strategij za zaščito pred oksidacijo maščob (postane žarko) in pred napadom bakterij. Vendar pa je njena naloga, opravljene veliko lažje za nasičen namesto nenasičenih maščob, in za sveže namesto zastarelih maščob.

Če bomo prenehali poskuša priti jih na čim manj maščobami, kot je mogoče v prehrani, potem ne bomo imeli, da postanejo tako Skrbijo dobili “pravi” vrst maščob. Če se telo oskrbuje z preobilja maščob, lahko pa izberete, da bi našli popoln maščobe, da se ujema vsake posebne potrebe; presežek ali pokvarjene maščobe lahko samo uporablja kot gorivo, če to ni zelo pomembno, katere maščobe je, tako dolgo, kot je mogoče razčleniti, da sprostijo energijo.

15. Povzetek in Sklep

To je razburljiv čas za raziskave Alzheimerjeve, kot so nove in presenetljive najdbe prihajajo ven na hitro, in dokaz je montaža podpira ideje, da je Alzheimerjeva bolezen prehranska pomanjkljivost. To je pokazatelj, kako velik napredek je bil dosežen v zadnjih letih, ugotavlja, da je bilo 42% sklicev v tem eseju objavljena leta 2008 ali 2009. priljubljen nova teorija je, da je Alzheimerjeva bolezen lahko rastejo iz okrnjenega sposobnost presnavljajo glukozo vmožgani. Izraz “diabetes tip-3″ je skoval za opis te napake, ki se pogosto pojavi, še preden nobenih simptomov Alzheimerjeve bolezni [49]. Zdi se premik iz aerobne slabo presnovo anaerobna glukoze v možganih je znanilec Alzheimerjeve bolezni kasneje v življenju, ampak trdijo, da je razlog za to premika tako, da se zagotovi osnovno sestavino (piruvata), iz katerega naj sinteze maščobnih kislin, hkrati jih varuje pred potencialno škodljivo oksidacijo.Alel ApoE-4, ki je povezana s povečanim tveganjem za Alzheimerjevo bolezen, jasno implicira napake maščob in holesterola prometa ter izjemen 6-kratno zmanjšanje količine maščobnih kislin, ki je prisoten v cerebrospinalni tekočini bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo [38] govori glasnosporočilo, da je insuficienca maščobe ključni del slike.Opažanje, da je mielina razgradi v prednjih režnja možganov ljudi, ki imajo še dodatno alel apoE-4 utemeljuje teorijo, da je mehanizem mielina popravil pokvarjen.

Holesterol očitno igra ključno vlogo pri delovanju možganov.Ogromen 25% celokupnega holesterola v telesu se nahaja v možganih, in je prisotna v izobilju, tako v sinaps in v mielinske ovojnice.Holesterola v obeh krajih se je izkazalo, da imajo absolutno bistveno vlogo pri prevozu signala in v rast in obnovo.

Glede na močno pozitivno vlogo, ki jo holesterola igral, je mogoče domnevati le, da bi statinov droge poveča tveganje za razvoj Alzheimerjeve bolezni. Vendar pa se je statin industrija izjemno uspešna doslej skrival to boleče dejstvo. Uspelo jim je, da veliko o ugotovitvi, da visoka raven holesterola že veliko prej v življenju je povezana s povečanim tveganjem za Alzheimerjevo trideset let kasneje. Vendar jih ponujajo ne eno študijo, niti retrospektivno študijo, ki bi utemeljevali vsako trditev, ki aktivno zmanjšuje holesterol s statini, terapije bi izboljšala razmere za te ljudi. V bistvu, večina damningly bila uporaba dokazov, statin, da bi odgovorili na vprašanje “ni na voljo”, da raziskovalci, ki so izvedle semenske študijo.

Beatrice Golomb je doktor Ph.D. ki vodi do skupino UCSD statin Študija, raziskovalne ekipe, ki so aktivno preiskuje razmerje med tveganji in koristmi zdravil statinov. Ona je vse bolj prepričana, da statin drog ne bi bilo priporočljivo za starejše: da v njihovem primeru nevarnosti očitno odtehtajo koristi. Ona naredi močan primer za to pozicijo v članku na spletu je na voljo tukaj. [15]Poglavje o Alzheimerjevi bolezni je še posebej nujna, in opozarja na pasti pri opiranju na prejšnjih študij, ki jih statinov industriji, podpisan kjer pogosto tisti, ki imajo probleme s spominom, saj so stranski učinki statinov drog izključiti iz študije, tako da so rezultati končajo neprimerno pristransko v korist statinov. Če povzamemo, je napisala: “Poudariti je treba, da naključno izbranih dokazi, do datuma, enakomerno ni uspelo dokazati, kognitivne koristi s statini in podprl nobenega učinka ali odkrit in precejšnjo škodo na kognitivne funkcije.”

Poleg tega, da noče sprejeti zdravljenju s statini drug način, s katerim lahko posameznik izboljša svoje kvote proti Alzheimerjevi bolezni je, da porabijo veliko prehranskih maščob. Zdi se nenavadno, da nenadoma preklopiti z “zdravo” prehrano z nizko vsebnostjo maščob na izjemno visoki maščob ketogenic prehrane, ko je diagnoza Alzheimerjeve bolezni.Ketogenic prehrana sestavljena, v najboljšem primeru, z 88% maščob, 10% beljakovin, ogljikovih hidratov in 2% [11]. To pomeni, da je vsebnost maščobe nesmiselno visoka. Zdi se veliko bolj smiselno, da si za nekaj podobnega 50% maščob, 30% beljakovin in 20% ogljikovih hidratov, tako da se proaktivno zaščito pred Alzheimerjevo boleznijo.

Toplo priporočam nedavno knjigo pediatrični možganov kirurg, Larry McCleary, MD pisno, imenovano The Brain Trust programa [33]. Ta knjiga daje veliko zanimive informacije o možganih, kot tudi posebna priporočila načine za izboljšanje kognitivnih funkcij in preprečevanje kasneje Alzheimerjeve bolezni. Najbolj pomembno, je priporočeno, da prehrana, ki je visoke ravni holesterola in živalskih maščob, vključno z obiljem rib, morskih sadežev, mesa in jajc. On priporoča tudi kokosov, mandlji, avokado in sir, vsa živila, ki vsebujejo veliko količino maščob, hkrati pa spodbuja izogibanje “praznih ogljikovih hidratov.” Njegovo znanje o tej temi je zrasla iz njegovega zanimanja za pomoč pri njegovi mladi bolniki hitreje zacelijo po možganski poškodbi.

Naš narod je trenutno sam Utrjevanje za Juriš Alzheimerjeve bolezni, v času, ko se baby boom približujejo upokojitvi, in naš zdravstveni sistem je že v krizi naraščajoče stroške in krčenjem sredstev. Ne moremo si privoščiti visoke stroške skrbi za oteklina populaciji bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo, da je naše sedanje prakse diete z nizko vsebnostjo maščob in vedno širi uporabo statinov spodbujajo.

Dodatek V tej prilogi I vključuje celoten povzetek dveh dokumentov, ki so pomembni za teorijo predstavljeni tukaj.Prvi je abstraktna referenčna [19] [46], ki je referenčna [44] tukaj [glej poglavje o statini droge zgoraj kontekstu]:
Izvleček, “Epidemiološki in kliničnih preskušanj dokazov o preventivni vlogi statinov pri Alzheimerjevi bolezni:”

“V tem članku podatke epidemioloških in kliničnih preskušanj, o tem, ali uporaba statina zmanjšuje tveganje za Alzheimerjevo bolezen (AD). So na voljo podatki pridejo v treh valovih. Začetne, večinoma Presečni opazovalne poročila je predlagal, da bi statini preprečiti demenco. Naprej, dveh velikih kliničnih preskušanjih s kognitivno add-on študij je pokazala nobene koristi in ne storil tretji val, spet z opazovalnih študij. slednji so bili večinoma vzdolžno in so bili kritični do prvih študij za ustrezno ne obravnavajo zavajajočih s označbo (tj, da bolniki s demenca bi zanikal statini). v zadnjem času so se pojavili novi podatki iz kanadske študije za zdravje in staranje proizvaja mešan rezultat. Čeprav metodološki vidiki očitno pomemben za razumevanje, zakaj se poročila so tako različna, da bi lahko tudi zasluga pri razlikovanju med statini , ki temelji na njihovi domnevni – in variabilne – mehanizmi delovanja pri preprečevanju demence, pred ugotovitvijo, da so začetna poročila v celoti artefactual. Še vedno se zdi, da prva poročila, da je precenila obseg varstva, tako da razen če obstajajo pomembni učinki dosegljive s posebnimi statini, več kot skromno vlogo statinov pri preprečevanju AD zdi malo verjetno. “Drugi abstract je vzet iz sklicevanja [28 ], na “alternativno hipotezo”, ki je amiloid beta-zaščitna ne škoduje alzheimerjeve bolezni, in sicer, da je “zaščitni odziv nevronske žalitev:”

Izvleček, “amiloidnega beta v Alzheimerjevo bolezen: null versus nadomestnih hipotez:”

“Za skoraj 20 let, glavni poudarek za raziskovalce, ki študirajo Alzheimerjeve bolezni je bila osredotočena na amiloid beta, tako da je amiloid kaskadni hipoteza postane” ničelne hipoteze. “Res, amiloid beta-je, ki jih sedanje opredelitve bolezni , nujen usklajen igralec v patofiziologijo, je strupeno za nevrone in vitro, in morda najbolj prepričljiv, se je povečala za vseh človeških genetskih vplivov na bolezen. Zato ciljanje amiloidnega beta je poudarek precej osnovno in terapevtskega pomena. Vendar , bolj vokalna skupina preiskovalcev prihajate na “nadomestnem hipotezo” navaja, da amiloidnega beta, medtem gotovo vključene v bolezni, ne iniciacijski dogodek, ampak je drugotnega pomena v druge patogenih dogodkov. Poleg tega in morda še najbolj v nasprotju s trenutnim razmišljanjem , namestnik hipoteza predlaga, da je ni, kot znanilec smrti, temveč zaščitni odziv nevronov žalitev vloga amiloid beta. za določanje ki hipoteza nanaša najbolje Alzheimerjeve bolezni je potreben širši pogled na patogenezo bolezni in se razpravlja tukaj. “

Popular article:

  • Clipart Collection
  • SEO News
  • INFINITY LOVE HEART DRAWING
  • LA TOMATINA LOGO
  • HOUSE CENTIPEDE BITE
  • LONG HORNED ANTELOPE
  • KIK GIRLS
  • MODEL SETS
  • NOMBRES DE FRUTAS